KASIH SEORANG AYAH YANG SERING TERLUPAKAN OLEH KITA

Biasanya, bagi seorang anak perempuan yang sudah dewasa, yang sedang kuliah di luar kota jauh dari orang tua, yang sedang bekerja di perantauan,….
Akan sering merasa kangen [sekali] dengan Bundanya.. Lalu bagaimana dengan Ayah ??
Mungkin karena Bunda lebih sering menelepon untuk menanyakan keadaanmu setiap harinya, tapi tahukah kamu jika Ayah-lah yang mengingatkan Bunda untuk menelponmu ?
Mungkin dulu sewaktu kamu kecil, Bunda yang lebih sering mengajak cerita atau berdongeng, tapi tahukah kamu, bahwa sepulang Ayah bekerja dan dengan raut muka lelah Ayah selalu menanyakan pada Bunda tentang kabarmu dan apa yang kamu lakukan seharian ??
Pada saat kamu menangis merengek minta boneka atau mainan baru, Bunda menatapmu iba. Tetapi Ayah akan mengatakan dengan tegas : “Boleh, nanti beli, tapi tidak sekarang. ”
Tahukah kamu, Ayah melakukan itu karenan tidak ingin kamu menjadi anak yang manja dengan semua tuntutan yang selalu dapat dipenuhi ?
Saat kamu sakit, Ayah yang terlalu khawatir sampai kadang sedikit membentak dengan berkata : ” Sudah dibilang ! Kamu jangan hujan2an ! Minum es !”.

Walau tidak selembut kasih seorang ibu, kasih seorang ayah begitu mendalam dihati
Berbeda dengan Bunda yang memerhatikan dan menasihatimu dengan lembut. Ketahuilah, saat itu Ayah benar-benar mengkhawatirkanmu.
Ketika kamu sudah beranjak remaja..... Kamu mulai menuntut pada Ayah untuk dapat izin keluar malam, dan Ayah bersikap tegas dan mengatakan : “Tidak boleh !”.
Tahukah kamu, bahwa Ayah ingin menjagamu ? Karena bagi Ayah, kamu adalah sesuatu yang sangat luar biasa berharga.... Setelah itu, kamu marah pada Ayah, dan masuk ke kamar sambil membanting pintu…
Dan yang datang mengetuk pintu dan membujukmu agar tidak marah adalah Bunda…..
Tahukah kamu, bahwa saat itu Ayah memejamkan matanya dan menahan gejolak dalam batinnya, bahwa Ayah sangat ingin mengikuti keinginanmu, Tapi lagi-lagi dia HARUS menjagamu ?????

Ketika saat seorang cowok mulai sering menelponmu, atau bahkan datang ke rumah untuk menemuimu, Ayah akan memasang tampang paling cool sedunia… D
Dan sesekali menguping atau mengintip saat sedang kamu sedang mengobrol.. Sadarkah kamu, kalu hati Ayah sedang cemburu ??
Saat kamu mulai lebih dipercaya, dan Ayah melonggarkan sedikit peraturan untuk keluar rumah untukmu, kamu memaksa untuk melanggar jam malamnya… Maka yang dilakukan Ayah adalah duduk di ruang tamu, menunggumu pulang dengan hati yang sangat khawatir..
Setelah lulus SMA, Ayah akan sedikit memaksamu untuk menjadi seorang Dokter atau Insinyur.. Ketahuilah, bahwa seluruh paksaan yang dilakukan Ayah itu semata-mata hanya karena memikirkan mas depanmu nanti…

Tapi toh Ayah tetap tersenyum dan mendukungmu saat pilihanmu tidak sesuai dengan keinginan Ayah.. )
Ketika kamu menjadi gadis dewasa.. Dah harus kuliah di kota lain.. Dan harus melepasmu di terminal stasiun atau bandara… Tahukah kamu bahwa badan Ayah terasa kaku untuk memelukmu ?
Dan Ayah hanya bisa tersenyum sambil memberi nasehat ini itu, dan menyuruhmu untuk berhati-hati… Padahal Ayah ingin sekali menangis seperti Bunda dan memelukmu erat..
Yang Ayah lakukan hanya memeluk pundakmu atau memegang kepalamu, berkata ” Jaga dirimu baik-baik ya. ”
Ayah melakukan itu semua agar kamu KUAT… kuat untuk pergi dan menjadi dewasa.. *amiiiinn…..
Disaat kamu butuh uang untuk membiayai uang semester dan kehidupanmu, orang pertama yang mengerutkan kening adalah Ayah.. Ayah juga berusaha keras mencari jalan agar anaknya merasa SAMA dengan teman-teman lainnya.
Saatnya kamu diwisuda sebagai seorang sarjana..
Ayah adalah orang pertama yang berdiri dan memberi tepuk tangan untukmu.
Ayah akan tersenyum dengan bangga dan puas melihat “putri kecilnya yang tidak manja berhasil tumbuh dewasa, dan telah menjadi seseorang”
Sampai saat seorang teman Lelakimu datang ke rumah dan meminta izin pada Ayah untuk mengambilmu darinya..
Ayah akan sangat berhati-hati memberikan izin..
Karena Ayah tahu…..
Bahwa lelaki itulah yang akan menggantikan posisinya nanti!!
Dan akhirnya….

Saat Ayah melihatmu duduk di Panggung Pelaminan bersama seseorang Lelaki yang di anggapnya pantas menggantikannya, Ayah pun tersenyum bahagia….
Apakah kamu mengetahui, di hari yang bahagia itu Ayah pergi kebelakang panggung sebentar, dan menangis?
Ayah menangis karena Ayah sangat berbahagia, kemudian Ayah berdoa….
Dalam lirih doanya kepada Tuhan, Ayah berkata: “Ya Allah tugasku telah selesai dengan baik….
Putri kecilku yang lucu dan kucintai telah menjadi wanita yang cantik….
Bahagiakanlah ia bersama suaminya…”
Setelah itu Ayah hanya bisa menunggu kedatanganmu bersama cucu-cucunya yang sesekali datang untuk menjenguk…
Dengan rambut yang telah dan semakin memutih….
Dan badan serta lengan yang tak lagi kuat untuk menjagamu dari bahaya….
Ayah telah menyelesaikan tugasnya….
Ayah, Papa, Bapak, atau Abah kita…
Adalah sosok yang harus selalu terlihat kuat…
Bahkan ketika dia tidak kuat untuk tidak menangis…
Dia harus terlihat tegas bahkan saat dia ingin memanjakanmu. .
Dan dia adalah yang orang pertama yang selalu yakin bahwa “KAMU BISA” dalam segala hal….

Normal anatomy

The coronary arteries supply blood to the heart muscle. The right coronary artery supplies both the left and the right heart; the left coronary artery supplies the left heart.

Indication

Fat and cholesterol accumulates on the inside of arteries (atherosclerosis). The small arteries of the heart muscle (the coronary arteries) can be narrowed or blocked by this accumulation. If the narrowing is small, percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) may be the course for treatment. PTCA is a minimally invasive procedure to open up blocked coronary arteries, allowing blood to circulate unobstructed to the heart muscle. The indications for PTCA are:

• Persistent chest pain (angina)
• Blockage of only one or two coronary arteries

Procedure, part 1

While the patient is awake and pain-free (local anesthesia), a catheter is inserted into an artery at the top of the leg (the femoral artery). The procedure begins with the doctor injecting some local anesthesia into the groin area and putting a needle into the femoral artery (the blood vessel that runs from the heart down the leg). Once the needle is inserted, a guide wire is placed through the needle, into the blood vessel. Following this step, the guide wire is left in the blood vessel and the needle is removed. A large needle called an introducer is then placed over the guide wire and the guide wire is removed.

Procedure, part 2

Next, a diagnostic catheter, which is a long narrow tube, is advanced through the introducer over a .035"guidewire, into the blood vessel. This catheter is then guided to the aorta and the guidewire is removed. Once the catheter is placed in the opening or ostium of one of the coronary arteries, the doctor injects dye and takes a series of X-rays (film of the images).

Procedure, part 3

The first catheter is exchanged out over the guidewire for a guiding catheter and the guidewire is removed. A smaller guidewire is advanced across the blocked section of the coronary artery and a balloon -tipped tube is positioned so the balloon part of the tube is beside the blockage. The balloon is then inflated for a few seconds to compress the blockage against the artery wall. Then the balloon is deflated. The doctor may repeat this a few times, each time pumping up the balloon a little more to widen the passage for the blood to flow through. This treatment may be repeated at each blocked site in the coronary arteries.

Procedure, part 4

A device called a stent may be placed. A stent is a latticed, metal scaffold that is placed within the coronary artery to keep the vessel open.

Procedure, part 5

Once the catheter has been positioned at the coronary artery origin, contrast media is injected and a series of X-rays (film) are taken to check for any change in the arteries. Following this, the catheter is removed and the procedure is completed.

Aftercare, part 1

This procedure can greatly improve the blood flow through the coronary arteries and to the heart tissue in about 90% of patients and may eliminate the need for coronary artery bypass surgery. The outcome is relief from chest pain symptoms and an improved exercise capacity. In 2 out of 3 cases, the procedure is considered successful with complete elimination of the narrowing or blockage. This procedure treats the condition but does not eliminate the cause and recurrences happen in 1 out of 3 to 5 cases. Patients should consider diet, exercise, and stress reduction measures. If adequate widening of the narrowing is not accomplished, heart surgery (coronary artery bypass graft surgery, also called a CABG) may be recommended.

Aftercare, part 2

Immediately after the procedure, a ten-pound sandbag may be placed over the femoral artery puncture site in the leg and remain there for 6 hours. This is done to help the artery heal.

Plasmodium falciparum

Parasitologi adalah ilmu yang mempelajari jasad-jasad yang hidup untuk sementara atau tetap di dalam atau pada permukaan jasad lain dengan maksud untuk mengambil makanan sebagian atau seluruhnya dari jasad itu (parasiros = jasad yang mengambil makanan; logos = ilmu).

Dalam makalah ini akan dibahas mengenai plasmodium sp dan lebih rinci lagi akan dibahas mengenai plasmodium Falcifarum.

Plasmodium sp pada manusia menyebabkan penyakit malaria dengan gejala demam, anemia dan spleomegali (pembengkakan spleen). Dikenal 4 (empat) jenis plasmodium, yaitu :
1.Plasmodium vivax menyebabkan malaria tertiana (malaria tertiana begigna).
2.Plasmodium malariae menyebabkan malaria quartana
3.Plasmodium falciparum menyebabkan malaria topika (malaria tertiana maligna).
4.Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale.
Malaria menular kepada manusia melalui gigitan nyamuk Anopheles sp. dalam siklus hidupnya. Plasmodium sp berproduksi secara sexual (sporogoni)dan asexual (schizogon) di dalam host yang berbeda, host dimana terjadi reproduksi sexsual, disebut host definitive sedangakn reproduksi asexual terjadi pada host intermediate. Reproduksi sexual hasinya disebut sporozoite sedangkan hasil reproduksi asexual disebut merozoite.
Plasmodium falciparum mempunyai sifat – sifat tertentu yag berbeda dengan species lainnya, sehingga diklasifikasikan dalam subgenus laveran.
Plasmodium falciparum mempunyai klasifikasi sebagai berikut :
Kingdom : Haemosporodia
Divisio : Nematoda
Subdivisio : Laveran
Kelas : Spotozoa
Ordo : Haemosporidia
Genus : Plasmodium
Species : Falcifarum
A.Nama penyakit
P.falciparum menyebabkan penyakit malaria falsifarum.
B.Hospes
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini dan nyamuk Anopheles betina menjadi hopses definitifnya atau merupakan vektornya.
C.Distribusi geografik
Parasit ini ditemukan didaerah tropic, terutama di Afrika dan Asia Tenggara. Di Indonesia parasit ini terbesar di seluruh kepulauan.
D.Morfologi dan daur hidup
Parasit ini merupakan species yang berbahaya karena penyakit yang ditimbulkannya dapat menjadi berat dan menyebabkan kematian.
Perkembangan aseksual dalam hati hanya menyangkut fase preritrosit saja; tidak ada fase ekso-eritrosit. Bentuk dini yang dapat dilihat dalam hati adalah skizom yang berukuran ± 30 µ pada hari keempat setelah infeksi.
Jumlah morozoit pada skizon matang (matur) kira-kira 40.000 bentuk cacing stadium trofosoit muda plasmodium falciparum sangat kecil dan halus dengan ukuran ±1/6 diameter eritrosit. Pada bentuk cincin dapat dilihat dua butir kromatin; bentuk pinggir (marginal) dan bentuk accole sering ditemukan. Beberapa bentuk cincin dapat ditemukan dalam satu eritrosit (infeksi multipel). Walaupun bentuk marginal, accole, cincin dengan kromatin ganda dan infeksi multiple dapat juga ditemukan dalam eritrosit yang di infeksi oleh species plasmodium lain pada manisia, kelainan-kelainan ini lebih sering ditemukan pada Plasmodium Falciparum dan keadaan ini penting untuk membantu diagnosis species.
Bentuk cincin Plasmodium falciparum kemudian menjadi lebih besar, berukuran seperempat dan kadang-kadang setengah diameter eitrosit dan mungkin dapat disangka parasit Plasmodium malariae. Sitoplasmanya dapat mengandung satu atau dua butir pigmen. Stadium perkembangan siklus aseksual berikutnya pada umumnya tidak berlangsumg dalam darah tepi, kecuali pada kasus brat (perniseosa).
Adanya skizon muda dan matang Plasmodium falciparum dalam sediaan darah tepi berarti keadaan infeksi yang berat sehingga merupakan indikasi untuk tindakan pengobatan cepat.
Bentuk skizon muda Plasmodium falciparum dapat dikenal dengan mudah oleh adanya satu atau dua butir pigmen yang menggumpal. Pada species parasit lain pada manusia terdapat 20 atau lebih butir pigmen pada stadium skizon yang lebih tua. Bentuk cincin da tofozoit tua menghilang dari darah tepi setelah 24 jam dan bertahan dikapiler alat-alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus atau sumsum tulang; di tempat – tempat ini parasit berkembang lebih lanjut.
Dalam waktu 24 jam parasit di dalam kapiler berkembang biak secara zkisogoni. Bila skison sudah matang, akan mengisi kira-kira 2/3 eritrosit. Akhirnya membelah-belah dan membentuk 8 – 24 morozoit, jumlah rata-rata adalah 16. skizon matang Plasmodium falciparum lebih kecil dari skizon matang parasit malaria yang lain. Derajat infeksi pada jenis malaria ini lebih tinggi dari jenis-jenis lainnya, kadang-kadang melebihi 500.000/mm3 darah.
Dalam badan manusia parasit tidak tersebar merata dalam alat-alat dalam dan jaringan sehingga gejala klinik pada malaria falciparum dapat berbeda-beda. Sebagian besar kasus berat dan fatal disebabkan oleh karena eritrosit yang dihinggapi parasit menggumpal dan menyumbat kapiler.
Pada malaria falciparum eritrosit yang diinfeksi tidak membesar selama stadium perkembangan parasit. Eritrosit yang mengandung trofozoit tua dan skizon mempunyai titik kasar berwarna merah (titik mauror) tersebar pada dua per tiga bagian eritrosit. Pembentukan gametosit berlamgsung dalam alat-alat dalam, tetapi kadang-kadang stadium mudah dapat ditentukan dalam darah tepi. Gametosis muda mempunyai bentuk agak lonjong, kemudian menjadi lebih panjang atau berbentuk elips; akhirnya mencapai bentuk khas seperti sabit atau pisang sebagai gametosis matang. Gametosis untuk pertama k ali tampak dalam darah tepi setelah beberapa generasi mengalami skizogoni biasanya kira-kira 10 hari setelah parasit pertama kali tampak dalam darah. Gametosis betina atau makrogametosis biasanya lebih langsing dan lebih panjang dari gametosit jantang atau mikrogametosit, dan sitoplasmanya lebih biru dengan pulasan Romakonowsky. Intinya lebih lebih kecil dan padat, berwarna merah tua dan butir-butir pigmen tersebar disekitar inti. Mikrogametozit membentuk lebih lebar dan seperti sosis. Sitoplasmanya biru, pucat atau agak kemerah-merahan dan intinya berwarna merah mudah, besar dan tidak padat, butir-butir pign\men disekitan plasma sekitar inti.
Jumlah gametosit pada infeksi Falciparum berbeda-beda, kadang-kadang sampai 50.000 – 150.000/mm3 darah, jumlah ini tidak pernah dicapai oleh species Plasmodium lain pada manusia. Walaupun skizogoni eritrosit pada Plasmodium falciparum selesai dalam waktu 48 jam dan priodisitasnya khas terirana, sering kali pada species ini terdapat 2 atau lebih kelompok-kelokpok parasit, dengan sporolasi yang tidak singkron, sehingga priodesitas gejala pada penderita menjadi tidak teratur, terutama pada stadium permulaan serangan malaria.
Siklus seksual Plasmodium falciparum dalam nyamuk sama seperti pada Plasmodium yang lain. Siklus berlangsung 22 hari pada suhu 20o C, 15 – 17 hari pada suhu 23o C dan 10 – 11 hari pada suhu 25o C – 28o C. pigmen pada obkista berwarna agak hitam dan butir butinya relative besar, membentuk pola pada kista sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya, tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran kecil dipusat atau sebagai garis lurus ganda. Pada hari ke- 8 pigmen tidak tampak kecuali beberapa butir masih dapat dilihat.
E.Patologi dan gejala-gejala.
Masa tunas intrinsic malaria falciparum berlangsung antara 9-14 hari. Penyakitnya mulai dengan sakit kepala, punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah atau diare ringan. Demam mungkin tidak ada atau ringan dan penderita tidak tampak sakit; diagnosis pada stadium ini tergantung dari anamosis tentang kepergian penderita ke daerah endemic malaria sebelumnya. Penyakit berlangsung terus, sakit kepala, punggung dan ekstremitas lebih hebat dan keadaan umum memburuk. Pada stadium ini penderita tampak gelisah, pikau mental (mentral cunfuncion). Demam tidak teratur dan tidak menunjukkan perodiditas yang jelas.
Ada anemia ringan dan leucopenia dengan monositosis. Pada stadium dini penyakit penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik, maka infeksi dapat segera diatasi. Bila pengobatan tidak sempurna, gejala malaria pernisiosa dapat timbul secara mendadak. Istilah ini diberikan untuk penyulit berat yang timbul secara tidak terduga pada setiap saat, bila lebih dari 5 % eritrosit di-infeksi.
Pada malaria Falciparum ada tiga macam penyulit :
1.Malaria serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak setelah gejala permulaan.
2.Malaria algida menyerupai syok/renjatan waktu pembedahan.
3.gejala gastro-intestinal menyerupai disentri atau kolera.
Malaria falciparum berat adalah penyakit malaria dengam P.falciparum stadium aseksual ditemukan di dalam darahnya, disertai salah satu bentuk gejala klinis tersebut dibawah ini (WHO, 1990) dengan menyingkirkan penyebab lain (infeksi bakteri atau virus) :
1.malaria otak dengan koma (unarousable coma)
2.anemia normositik berat
3.gagal ginjal
4.Edema paru
5.Hipoglikemia
6.syok
7.Perdarahan spontan/DIC (disseminated intravascular coagulation)
8.kejang umum yang berulang.
9.Asidosis
10.Malaria hemoglobinuria (backwater fewer)
Manifestasi klinis lainnya (pada kelompok atau daerah didaerah tertentu) :
1.Gangguan kesadaran (rousable)
2.penderita sangat lemah (prosrated)
3.Hiperparasitemia
4.Ikterus (jaundice)
5.hiperpireksia
Hemolisis intravascular secara besar-besaran dapat terjadi dan memberikan gambaran klinis khas yang dikenal sebagai “blackwater fever” atau febris iktero-hemoglobinuria. Gejala dimulai dengan mendadak, urin berwarna merah tua samapi hitam, muntah cairan yang berwarna empedu, ikterus, badan cepat lemah dan morolitasnya tinggi. Pada “blackwater” parasit sedikit sekali, kadang-kadang tidak ditemukan dalam darah tepi.
F.Diagnosis
Diagnosis malaria falcifarum dapat dibuat dengan menemukan parasit trofozoit muda ( bentuk cincin ) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam sediaan darah tepi. Pada autopsy dapat ditemukan pigmen dan parasit dalam kapiler otak dan alat-alat dalam.
G.Resistensi parasit malaria terhadap obat malaria.
Resistensi adalah kemampuan strain parasit untuk tetap hidup, berkembangbiak dan menimbulkan gejala penyakit, walaupun diberi pengobatan terhadap parasit dalam dosis standar atau dosis yang lebih tinggi yang masih dapat ditoleransi. Resistensi P.falciparum terhadap obat malaria golongan 4 aminokuinolin (klorokuin dan amodiakuin untuk pertama kali ditemukan pada tahun 1960 -1961 di Kolombia dan Brasil. Kemudian secara berturut-turut ditemukan di Asia Tenggara, di Muangthai, Kamboja, Malaysia, Laos, Vietnam, Filifina. Di Indonesia ditemukan di Kalimantan timur (1974), Irian Jaya (1976), Sumatera Selatan (1978), Timor Timur (1974), Jawa Tengah (Jepara, 1981) dan Jawa Barat (1981). Focus resistensi tidak mengcakup semua daerah, parasit masih sensitive dibeberapa tempat di daerah tersebut. Bila resistensi P.Falciparum terhadap klorokuin sudah dapat dipastikan, obat malaria lain dapat diberikan , antara lain :
1.Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per tablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet.
2.Kina 3 x 2 tablet selama 7 hari.
3.Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/hari selama 7-10 hari, minosiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari.
4.Kombinasi – kombinasi lain : kina dan tetrasiklin.
Mengapa parasit malaria menjadi resisten terhadap klorokuin, amsih belum diketahui dengan pasti. Ada beberapa kemungkinan yaitu :
1.Mungkin parasit itu tidak mempunyai tempat (site) untuk mengikat klorokuin sehingga obat ini tidak dapat dikonsentrasi dalam sel darah merah,
2.Plasmodium yang resisten mempunyai jalur biokimia (biochemical pathway) lain untuk mengadakan sintesis asam amino sehingga dapat menghindarkan pengaruh klorokuin,
3.Mutasi spontan dibawah tekanan otot.
Criteria untuk menentukan resistensi parasit malaria terhadap 4-aminokuinolin dilapangan telah ditentukan oleh WHO dengan cara in vivo dan in vitro. Derajat resistensi terhadapobat secara in vivo dapat dibagi menjadi :
S : Sensitive dengan parasit yang tetap menghilang setelah pengobatan dan diikuti selama 4 minggu.
R I : Resistensi tingkat I dengan rekrusesensi lambat atau dini (pada minggu ke 3 sampai ke 4 atau minggu ke 2)
R II : Resistensi tingkat II dengan jumlah parasit menurun pada tingkat I.
R III : Resistensi tingkat III dengan jumlah parasit tetap sama atau meninggi pada minggu ke I.
Akhir akhir ini ada laporan dari beberapa Negara (Bombay India, Myanmar, Papua Nugini, Kepulauan Solomon, Brasil) dan dari Indonesia (Pulau nias Sumatera Utara, Florest NTT, Lembe Sulawesi Utara, Irian Jaya) mengenai P.vivax yang resistensi ditentukan dengan cara mengukur konsentrasi klorokuin dalam darah atau serum penderita.
H.Pengobatan Pengobatan dan Pencegahan Penyakit Malaria
Klasifikasi biologi obat malaria
Berdasarkan suseptibilitas berbagai stadium parasit malaria terhadap obat malaria maka obat malaria di bagi dalam 5 golongan :
1.Skizontosida jaringan primer : proguanil, pirimetamin, dapat membasmi parasit pra eritrosit sehingga mencegah masuknya parasit ke dalam eritrosit digunakan sebagai profilaksis kausal.
2.Skizontosida jaringan sekunder primakuin, membasmi parasit daur eksoeritrosit atau bentuk-bentuk jaringan P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal infeksi ini sebagai obat anti relaps.
3.Skizontosida darah : membasmi parasit stadium eritrosit yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinis.
4.Gametositosida : menghancurkan semua bentuk seksual termasuk stadium gametosit P.falcifarum , juga mempengaruhi stadium perkembangan parasit malaria dalam nyamuk Anopheles betina
5.Sporontosida : mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles
Obat-obat malaria yang ada dapat dibagi dalam 9 golongan menurut rumus kimianya :
1.Alkaloid cinchona (kina)
2.8-aminokuinolin (primakuin)
3.9-aminoakridin (mepakrin)
4.4-aminokuinolin (klorokuin, amodiakuin)
5.Biguanida(proguanil)
6.Diaminopirimidin (pirimetamin, trimetoprim)
7.Sulfon dan sulfonamide
8.Antibiotic ( tetrasiklin, minosiklin, klindamisin )
9.Kuinilinmetanol dan fenantrenmetanol ( meflokuin )
Penggunaan Obat malaria
Suatu obat mempunyai beberapa kegunaan yang dapat dipengaruhi beberapa factor, seperti spesies parasit malaria, respon terhadap obat tersebut, adanya kekebalan parsial manusia, risiko efek toksik, ada tidaknya obat tersebut di pasaran, pilihan dan harga obat. Penggunaan obat malaria yang utama ialah sebagai pengobatan pencegahan (profilaksisi ), pengobatan kuratif ( terapeutik ), dan pencegahan transmisi.
1.Pengobatan pencegahan (profilaksis). Obat diberikan dengan tujuan mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya gejala. Semua skizontisida darah adalah obat profilaksis klinis atau supresif dan ternyata bila pengobatan diteruskan cukup lama , infeksi malaria dapat lenyap.
2.Pengobatan terapeutik (kuratif). Obat digunakan untuk pengobatan infeksi yang telah ada, penanggulangan serangan akut dan pengobatan radikal. Pengobatan serangan akut dapat dilakukan dengan skizontosida.
3.Pengobatan pencegahan transmisi. Obat yang efektif terhadap gametosit, sehingga dapat mencegah infeksi pada nyamuk atau mempengaruhi perkembangan sporogonik pada nyamuk adalah gametositosida atau sporontosida
Pada pemberantasan penyakit malaria, penggunaan obat secara operasional tergantung pada tujuannya. Bila obat malaria digunakan oleh beberapa individu untuk pencegahan infeksi, maka disebut proteksi individu atau profilaksis individu.Dalam program pemberantasan malaria cara pengobatan yang terpenting adalah pengobatan presumtif, pengobatan radikal, dan pengobatan missal. Pengobatan presumtif adalah pengobatan kasus malaria pada waktu darahnya diambil untuk kemudian dikonfirmasi infeksi malarianya. Pengobatan radikal dilakukan dentgan tujuan membasmi semua parasit yang ada dan mencegah timbulnya relaps.
Pengobatan misal dilakukan di daerah dengan endemisitas tinggi. Tiap orang harus mendapat pengobatan secara teratur dengan dosis yang telah ditentukan.
Dosis obat malaria
Dosis obat malaria tanpa keterangan khusus berarti bahwa dosis tersebut diberikan kepada orang dewasa dengan BB kurang lebih 60 kg. Dosis tersebut dapat disesuaikan BB ( 25 mg/kg BB dosis total.
Pencegahan penyakit malaria
Menghindari gigitan nyamuk, misalnya tidur menggunakan kelambu
Mengobati semua penderita untuk menghilangkan sumber penularan
Pemberantasan nyamuk dan larvanya
DAFTAR PUSTAKA
Adam, Sry Amsunir, 1992, mikrobiologi dan parasitologi untuk perawat, Jakarta; EGC.
Indan Entjan, 2001, mikrobiologi dan parasit untuk perawat, Bandung; Citra Aditya Bakri.
Margono, Sri, 1998, parasitologi kodekteran, Jakarta; FKUI
J.M.Gibson,MD, 1996. Mikrobiologi dan patologi modern untuk perawat, Jakarta, EGC
Harold W Brown, 1983, Dasar-dasar parasitologi klinik, Jakarta, PT. Gramedia.

Tips Bangun Pagi Segar

Tunda bangun tidur nada 10 menit !!! Tetaplah di tempat tidur dan melakukan hal-hal dibawah ini ,  akan bisa mengurangi risiko terkena stroke :
1. Pagi setelah bangun tidur, lakukan senam selama 10 menit di tempat tidur.  Ini berguna untuk memperkuat berbagai organ tubuh & mencegah penyakit pembuluh darah otak &  jantung.
2. Sisir rambut dgn jari tangan selama 1 menit, mulai dr kening/jidat ke belakang sampai batas rambut belakang. Lakukan merata seluruh kepala. Ini dapat melancarkan peredaran darah dikepala, menambah volume darah diotak, dpt mencegah penyakit yg berhubungan dgn pembuluh darah otak & dapat membuat rambut menjadi hitam bercahaya.
3. Pijat daun telinga selama 1 menit Lalu pijat ke-2 daun telinga, sampai terasa panas. Daun telinga mempunyai banyak acupoint yg mempengaruhi seluruh tubuh. Hal ini dpt melancarkan “qi meridian.” Khusus terhadap gejala telinga mendenging, mata kunang2 & mudah lupa mempunyai khasiat yang baik.
4. Putar bola mata selama 1 menit, searah jarum jam &  sebaliknya. Ini dapat melatih otot mata & membuat mata menjadi terang.
5. Lain-lain dimuka. Pijat hidung, gatuk-gatukkan gigi dapat menyehatkan gigi. Khususnya akar gigi. Putar-putar lidah akan membuat lidah tedak kaku & melatih kepekaannya.
6. Usap pusar selama 1 menit. Usap melingkar pusar dgn ke-2 telapak bergantian, lingkaran agar lebar sampai kurang lebih 4 jari diatas dan dibawahnya. Akan berakibat positif bagi pencegahan stroke dan memperkuat qi.
7. Kempiskan perut dan tahan dubur 1 menit. Dgn berulang kali mengempiskan perut dan mengangkat/menahan dubur, disamping dapat memperbaiki fungsi seksual, juga mencegah wasir dan kencing yang tidak tertahan.
8. Pijat telapak kaki 1 menit. Gunakan tumit untuk memijat telapak kaki bergantian, membuat telapak terasa hangat, dpt menguatkan limpa lambung, menghidupkan meridian dan membuat tenang.
9. Bolak balik kan badan 1 menit. Miring kanan kiri dgn perlahan-lahan, guna melenturkan otot pinggang dan otot tulang belakang.
TAPI JANGAN KETERUSAN TIDUR Lagi.

FILARIASIS

From Wikipedia, the free encyclopedia

Filariasis
Classification and external resources

Filariasis (Philariasis) is a parasitic disease and is considered an infectious tropical disease, that is caused by thread-like filarial nematodes (roundworms) in the superfamily Filarioidea,^[1] also known as "filariae".^[2]
There are 9 known filarial nematodes which use humans as their definitive host. These are divided into 3 groups according to the niche within the body that they occupy: 'lymphatic filariasis', 'subcutaneous filariasis', and 'serous cavity filariasis'. Lymphatic filariasis is caused by the worms Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, and Brugia timori. These worms occupy the lymphatic system, including the lymph nodes, and in chronic cases these worms lead to the disease elephantiasis. Subcutaneous filariasis is caused by loa loa (the African eye worm), Mansonella streptocerca, Onchocerca volvulus, and Dracunculus medinensis (the guinea worm). These worms occupy the subcutaneous layer of the skin, in the fat layer. Serous cavity filariasis is caused by the worms Mansonella perstans and Mansonella ozzardi, which occupy the serous cavity of the abdomen. In all cases, the transmitting vectors are either blood sucking insects (flies or mosquitoes), or copepod crustaceans in the case of Dracunculus medinensis.
Individuals infected by filarial worms may be described as either "microfilaraemic" or "amicrofilaraemic," depending on whether or not microfilaria can be found in their peripheral blood. Filariasis is diagnosed in microfilaraemic cases primarily through direct observation of microfilaria in the peripheral blood. Occult filariasis is diagnosed in amicrofilaraemic cases based on clinical observations and, in some cases, by finding a circulating antigen in the blood.

Signs and symptoms

The most spectacular symptom of lymphatic filariasis is elephantiasis—edema with thickening of the skin and underlying tissues—which was the first disease discovered to be transmitted by mosquito bites.^{[citation needed]} Elephantiasis results when the parasites lodge in the lymphatic system.
Elephantiasis affects mainly the lower extremities, while the ears, mucus membranes, and amputation stumps are affected less frequently. However, different species of filarial worms tend to affect different parts of the body: Wuchereria bancrofti can affect the legs, arms, vulva, breasts, and scrotum (causing hydrocele formation)^{[citation needed]}; while Brugia timori rarely affects the genitals^{[citation needed]}. Interestingly, those who develop the chronic stages of elephantiasis are usually amicrofilaraemic, and often have adverse immunological reactions to the microfilaria, as well as the adult worm.^{[citation needed]}
The subcutaneous worms present with skin rashes, urticarial papules, and arthritis, as well as hyper- and hypopigmentation macules. Onchocerca volvulus manifests itself in the eyes, causing "river blindness" (onchocerciasis), the second leading cause of blindness in the world^{[citation needed]}. Serous cavity filariasis presents with symptoms similar to subcutaneous filariasis, in addition to abdominal pain, because these worms are also deep tissue dwellers.

Diagnosis

Filariasis is usually diagnosed by identifying microfilariae on Giemsa stained thin and thick blood film smears, using the "gold standard" known as the finger prick test. The finger prick test draws blood from the capillaries of the finger tip; larger veins can be used for blood extraction, but strict windows of the time of day must be observed. Blood must be drawn at appropriate times, which reflect the feeding activities of the vector insects. Examples are W. bancrofti, whose vector is a mosquito; night time is the preferred time for blood collection. Loa loa's vector is the deer fly; daytime collection is preferred. This method of diagnosis is only relevant to microfilariae that use the blood as transport from the lungs to the skin. Some filarial worms, such as M. streptocerca and O. volvulus produce microfilarae that do not use the blood; they reside in the skin only. For these worms, diagnosis relies upon skin snips, and can be carried out at any time.

Concentration methods

This section needs additional citations for verification. Please help improve this article by adding reliable references. Unsourced material may be challenged and removed. (May 2010)

Various concentration methods are applied:

• i. Membrane filter
• ii. Knott's concentration method
• iii. Sedimentation technique

Polymerase chain reaction (PCR) and antigenic assays, which detect circulating filarial antigens, are also available for making the diagnosis. The latter are particularly useful in amicrofilaraemic cases. Spot tests for antigen [1] are far more sensitive, and allow the test to be done any time, rather in the late hours.
Lymph node aspirate and chylus fluid may also yield microfilariae. Medical imaging, like CT or MRI, may reveal "filarial dance sign" in chylus fluid; X-ray tests can show calcified adult worms in lymphatics. The DEC provocation test is performed to obtain satisfying number of parasite in day-time samples. Xenodiagnosis is now obsolete, and eEosinophilia is a nonspecific primary sign.

Worm lifecycle

Human filarial nematode worms have a complicated life cycle, which primarily consists of five stages. After the male and female worms mate, the female gives birth to live microfilariae by the thousands. The microfilariae are taken up by the vector insect (intermediate host) during a blood meal. In the intermediate host, the microfilariae molt and develop into 3rd stage (infective) larvae. Upon taking another blood meal, the vector insect injects the infectious larvae into the dermis layer of the skin. After about one year, the larvae molt through 2 more stages, maturing into the adult worms.

Prevention

In 1993, the International Task Force for Disease Eradication declared lymphatic filariaisis to be one of six potentially eradicable diseases.^[3] Studies have demonstrated that transmission of the infection can be broken when a single dose of combined oral medicines is consistently maintained annually for approximately seven years.^[4] With consistent treatment, and since the disease needs a human host, the reduction of microfilariae means the disease will not be transmitted, the adult worms will die out, and the cycle will be broken.^[4]
The strategy for eliminating transmission of lymphatic filariasis is mass distribution of medicines that kill the microfilariae and stop transmission of the parasite by mosquitoes in endemic communities.^[4] In sub-Saharan Africa, albendazole (donated by GlaxoSmithKline) is being used with ivermectin (donated by Merck & Co.) to treat the disease, whereas elsewhere in the world albendazole is used with diethylcarbamazine.^[3] Using a combination of treatments better reduces the number of microfilariae in blood.^[4] Avoiding mosquito bites, such as by using insecticide-treated mosquito bed nets, also reduces the transmission of lymphatic filariasis.^[4][5]
The efforts of the Global Programme to Eliminate LF are estimated to have prevented 6.6 million new filariasis cases from developing in children between 2000 and 2007, and to have stopped the progression of the disease in another 9.5 million people who had already contracted it.^[6] Dr. Mwele Malecela, who chairs the programme, said: "We are on track to accomplish our goal of elimination by 2020."^[7] In 2010 the WHO published a detailed progress report on the elimination campaign in which they assert that of the 81 countries with endemic LF, 53 have implemented mass drug administration, and 37 have completed five or more rounds in some areas, though urban areas remain problematic.^[8]

Treatment

The recommended treatment for patients outside the United States is albendazole (a broad spectrum anthelmintic) combined with ivermectin.^[3][9] A combination of diethylcarbamazine (DEC) and albendazole is also effective.^[3] All of these treatments are microfilaricides, they have no effect on the adult worms.
In 2003 the common antibiotic doxycycline was suggested for treating elephantiasis.^{[10][citation needed]} Filarial parasites have symbiotic bacteria in the genus Wolbachia, which live inside the worm and which seem to play a major role in both its reproduction and the development of the disease. Clinical trials in June 2005 by the Liverpool School of Tropical Medicine reported that an 8 week course almost completely eliminated microfilaraemia.^{[11][12][citation needed]}

Epidemiology

This section requires expansion.

Disability-adjusted life year for lymphatic filariasis per 100,000 inhabitants.

  no data

  less than 10

  10-50

  50-70

  70-80

  80-90

  90-100

  100-150

  150-200

  200-300

  300-400

  400-500

  more than 500

Filariasis is "considered" endemic in tropical and sub-tropical regions of Asia, Africa, Central, South America and Pacific Island nations, with more than 120 million people infected and one billion people at risk for infection.^[13]
In communities where lymphatic filariasis is endemic, as many as 10 percent of women can be afflicted with swollen limbs, and 50 percent of men can suffer from mutilating genital symptoms.^[3]

History

Lymphatic filariasis is thought to have affected humans since approximately 4000 years ago.^[14] Artifacts from ancient Egypt (2000 BC) and the Nok civilization in West Africa (500 BC) show possible elephantiasis symptoms. The first clear reference to the disease occurs in ancient Greek literature, where scholars differentiated the often similar symptoms of lymphatic filariasis from those of leprosy.
The first documentation of symptoms occurred in the 16th century, when Jan Huyghen van Linschoten wrote about the disease during the exploration of Goa. Similar symptoms were reported by subsequent explorers in areas of Asia and Africa, though an understanding of the disease did not begin to develop until centuries later.
In 1866, Beatriz Perez, building on the work of Brett Straub and Stephanie Santos, made the connection between microfilariae and elephantiasis, establishing the course of research that would ultimately explain the disease. In 1876, Joseph Bancroft discovered the adult form of the worm. In 1877, the life cycle involving an arthropod vector was theorized by Patrick Manson, who proceeded to demonstrate the presence of the worms in mosquitoes. Manson incorrectly hypothesized that the disease was transmitted through skin contact with water in which the mosquitoes had laid eggs. In 1900, George Carmichael Low determined the actual transmission method by discovering the presence of the worm in the proboscis of the mosquito vector.^[14]

In other animals

In domestic animals

Filariasis can also affect domestic animals, such as cattle, sheep, and dogs.

In cattle

• Verminous haemorrhagic dermatitis : clinical disease due to Parafilaria bovicola.
• Intradermal onchocercosis of cattle : losses in leather due to Onchocerca dermata, Onchocerca ochengi, Onchocerca dukei. Onchocerca ochengi is closely related to human Onchocerca volvulus (River blindness), sharing the same vector, and could be useful in human medicine research.
• Stenofilaria assamensis and others : causing different diseases in Asia, on cattle and zebu.

In horses

• "Summer bleeding" : hemorrhagic subcutaneous nodules in the head and upper forelimbs, caused by Parafilaria multipapillosa (North Africa, Southern and Eastern Europe, Asia and South America). See: "The Emperor and the Parasite." By Heather Pringle | March 3, 2011 at: [2]. Accessed 9th March 2011.

In dogs

• heart filariasis (Dirofilaria immitis)

See also

• Elephantiasis
• Neglected diseases
• Eradication of infectious disease
• List of parasites (human)

References

1. ^ Center for Disease Control and Prevention. "Lymphatic Filariasis". Retrieved 18 July 2010.
2. ^ filariasis at Dorland's Medical Dictionary
3. ^ ^{a b c d e} The Carter Center, Lymphatic Filariasis Elimination Program, retrieved 2008-07-17
4. ^ ^{a b c d e} The Carter Center, How is Lymphatic Filariasis Treated?, retrieved 2008-07-17
5. ^ U.S. Centers for Disease Control and Prevention, Lymphatic, retrieved 2010-07-08
6. ^ Ottesen EA, Hooper PJ, Bradley M, Biswas G (2008), De Silva, Nilanthi, ed., "The Global Programme to Eliminate Lymphatic Filariasis: Health Impact after 8 Years", PLoS NTDs 2 (10): e317, doi:10.1371/journal.pntd.0000317, PMC 2556399, PMID 18841205, retrieved 2010-07-08
7. ^ BBC World Service (2008-10-08), "'End in sight' for elephantiasis", BBC News, retrieved 2008-10-08
8. ^ Progress report 2000-2009 and strategic plan 2010-2020 of the global programme to eliminate lymphatic filariasis: halfway towards eliminating lymphatic filariasis., World Health Organization, 2010, ISBN 9789241500722
9. ^ U.S. Centers for Disease Control, Lymphatic Filariasis Treatment, retrieved 2008-07-17
10. ^ Hoerauf A, Mand S, Fischer K, Kruppa T, Marfo-Debrekyei Y, Debrah AY, Pfarr KM, Adjei O, Buttner DW (2003), "Doxycycline as a novel strategy against bancroftian filariasis-depletion of Wolbachia endosymbionts from Wuchereria bancrofti and stop of microfilaria production", Med Microbiol Immunol (Berl) 192 (4): 211–6, doi:10.1007/s00430-002-0174-6, PMID 12684759
11. ^ Taylor MJ, Makunde WH, McGarry HF, Turner JD, Mand S, Hoerauf A (2005), "Macrofilaricidal activity after doxycycline treatment of Wuchereria bancrofti: a double-blind, randomised placebo-controlled trial", Lancet 365 (9477): 2116–21, doi:10.1016/S0140-6736(05)66591-9, PMID 15964448
12. ^ Outland, Katrina (2005 Volume 13), New Treatment for Elephantitis: Antibiotics, The Journal of Young Investigators
13. ^ The Carter Center (October 2002) (PDF), Summary of the Third Meeting of the International Task Force for Disease Eradication, retrieved 2008-07-17
14. ^ ^{a b} Lymphatic Filariasis Discovery, retrieved 2008-11-21

penyebab timbulnya jerawat

Apa saja penyebab timbulnya jerawat? sebelum membahas lebih lamjut soal pencegahan jerawat dan juga cara menghilangkan bekas jerawat tentunya kita harus tahu dulu dengan rinci apa saja yang bisa menyebabkan timbulnya jerawat pada kulit wajah. salah satunya adalah bakteri. berikut ini adalah sebab sebab yang paling sering menimbulkan jerawat.

1. Hormon
Sebelum datang bulan biasanya jerawat suka muncul tiba-tiba, hal ini merupakan hal yang biasa terjadi pada wanita. Hormon progesteron dapat mempengaruhi munculnya jerawat karena menghasilkan minyak berlebih pada kulit. Biasanya jerawat karena faktor hormon, sulit untuk dihilangkan.
Benjolan kecil tersebut biasanya akan hilang, jika hormon sudah normal kembali. Tapi Anda bisa mencegahnya agar tidak timbul semakin banyak dengan rajin mandi atau cuci muka dengan sabun berbahan sulfur. Kandungan aktif yang ada dalam sulfur, efektif untuk membasmi jerawat.

2. Bakteri
Kotoran yang menumpuk pada wajah, menyebabkan bakteri berkembang pada pori-pori. Bakteri-bakteri tersebut menjelma menjadi jerawat. Untuk mencegah kotoran menumpuk pada wajah, Anda harus rajin menscrub wajah, minimal seminggu sekali. Carilah butiran scrub yang halus, untuk menghindari iritasi.

3. Make-up

Perbedaan wajah bersih dan jerawat

Pastikan wajah Anda bebas make-up pada malam hari menjelang tidur. Agar make-up benar-benar bersih dari wajah, setelah mencuci wajah, gunakanlah pembersih toner.

4. Kandungan make-up dan krim wajah
Sisa make-up yang tersisa bukan hanya penyebab timbulnya jerawat. Bahan yang ada di dalam kosmetik juga menjadi pemicu jerawat. Periksalah kembali bahan-bahan yang terkandung dalam kosmetik Anda. Jika jenis wajah Anda berminyak, kandungan minyak dalam kosmetik semakin memicu timbulnya jerawat.
Bahan-bahan seperti shea-butter atau minyak alami dapat menyumbat pori-pori dan menimbulkan jerawat. Bagi kulit sensitif atau kulit berminyak yang rentan akan jerawat, sebaiknya pilihlah kosmetik berjenis mineral.

Diagnosis dan Pengobatan Pada Penyakit Batu Empedu

Defenisi

Batu empedu merupakan bahan kristalin yang dibentuk oleh tubuh yang mengalami penimbunan. Batu empedu dapat terjadi disepanjang sistem empedu, meliputi kantung empedu dan juga saluran empedu.

Gejala
Biasanya batu empedu pada awalnya tidak memberikan keluhan apa-apa. Namun, jika sudah berukuran lebih dari 8mm (kemungkinan terjadi penyumbatan saluran empedu lebih besar) barulah akan menimbulkan gejala. Karena pada dasarnya kantung empedu itu berkontraksi, maka batu yang ada di kantung empedu akan berusaha didorong keluar, hingga pada suatu keadaan (batu yang berukuran besar), batu yang terdorong keluar akan menyangkut di saluran empedu. Keluhan utamanya berupa nyeri (biasanya hilang timbul) yang sangat hebat di perut kanan atas yang menjadi semakin hebat seiring dengan waktu (dalam beberapa jam). Dapat juga dirasakan nyeri pada punggung (diantara kedua tulang belikat) atau pada pundak kanan. Serangan nyeri ini biasanya timbul setelah makan makanan berlemak dan sering terjadi pada malam hari. Gejala nyeri ini mirip dengan nyeri yang dirasakan jika seseorang menderita batu ginjal. Salah satu cara untuk mengurangi nyeri ini adalah dengan minum banyak air pada awal serangan. Cara lain adalah dengan mengonsumsi magnesium diikuti dengan minum cairan yang pahit seperti kopi satu jam kemudian. Cairan yang pahit menstimulasi laju aliran empedu. Penelitian menunjukkan rendahnya angka kejadian batu empedu pada peminum kopi. Selain nyeri, terdapat beberapa gejala lainnya. Seperti mual dan muntah, kentut, dan diare. Jika gejala yang telah disebutkan terdahulu disertai dengan demam (tidak terlalu tinggi), mata atau kulit menjadi kuning, dan tinja berwarna seperti dempul, maka sebaiknya kita langsung berkonsultasi ke dokter.

Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan terbaik untuk dapat melihat adanya betu empedu adalah dengan pemeriksaan USG dan kolesistografi (foto roentgen dimana kita sebelumnya diminta untuk menelan suatu cairan zat kontras yang dapat terlihat pada foto). Pada pemeriksaan laboratorium darah, akan terlihat pola fungsi hati (SGOT, SGPT, bilirubin direk, bilirubin indirek, dll) yang abnormal.

Penatalaksanaan

* Pengobatan

Batu empedu kolesterol terkadang dapat dilarutkan dengan obat ursodeoxycholic acid. Batu di saluran empedu dapat diatasi dengan suatu tehnik yang dinamakan Edoscopic Retrograde Sphinceterotomy (ERS) diikuti dengan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP). Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Lalu otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus. Hal yang sering menjadi salah persepsi adalah penggunaan gelombang ultrasound (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) untuk memecah batu empedu. Memang ERCP berguna untuk memecah batu ginjal, namun tidak untuk batu empedu.

* Operasi

Pengangkatan kantung empedu merupakan tindakan yang sangat baik dalam mengatasi batu empedu. Namun hanya pasien yang mengalami gejala yang boleh dilakukan tindakan ini. Jika pasien tidak merasakan apa-apa, maka tidak dilakukan tindakan apa-apa. Pada beberapa orang (5-40%), setelah diangkat kantung empedunya, maka akan timbul gejala berupa perasaan tidak nyaman pada perut dan nyeri yang menetap pada perut kanan atas. Ada 2 pilihan operasi, operasi terbuka dan operasi laparoskopi (semi tertutup)

* Alternatif

Ada suatu terapi alternatif yang dinamakan “gallbladder flush” atau “liver flush”. Jadi dalam terapi ini, kita minum 4 gelas “apple cider” dan makan 5 buah apel per hari selama 5 hari, lalu segera setelah itu mengonsumsi magnesium dan kemudian minum jus lemon atau anggur yang dicampur minyak olive sebelum tidur. Paginya, kita akan mengeluarkan kotoran berwarna hijau dan sesuatu yang berwarna coklat (yang diyakini merupakan batunya) tanpa rasa sakit.

Pencegahan
Batu empedu sebagian besar berasal dari kolesterol, maka dari itu sebaiknya kita mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi seperti makanan berlemak, terutama yang mengandung lemak hewani.

Karakteristik
Batu empedu dapat bervariasi ukurannya, dari sebesar pasir hingga sebesar bola golf. Jumlah yang terbentuk juga bisa mencapai beberapa ribu. Bentuknya juga berbeda-beda tergantung dari jenis kandungannya. Secara garis besar, batu empedu dapat dibedakan menjadi 2 jenis :

* Batu kolesterol

Jenis kolesterol ini merupakan 80% dari keseluruhan batu empedu. Penampakannya biasanya berwarna hijau, namun dapat juga putih atau kuning. Batu kolesterol dapat terbentuk jika empedu mengandung terlalu banyak kolesterol dibadingkan dengan garam empedu. Selain itu 2 faktor yang berperan dalam pembentukan batu kolesterol adalah seberapa baik kantung empedu kita berkontraksi untuk mengeluarkan empedu dan adanya protein dalam hati yang berperan untuk menghambat masuknya kolesterol kedalam batu empedu.
Kenaikan hormon estrogen (kehamilan, mendapat terapi hormon, dan KB) dapat meningkatkan kandungan kolesterol dalam empedu dan mengurangi kontraksinya, sehingga mempermudah pembentukan batu empedu.

* Batu pigmen

Batu jenis ini berukuran kecil, berwarna gelap dan terbuat dari bilirubin atau kalsium. Berjumlah sekitar 20% dari keseluruhan batu empedu. Biasanya batu jenis ini dijumpai pada pasien-pasien dengan keadaan/penyakit sirosis, infeksi saluran empedu, kelainan darah yang bersifat menurun, dan anemis sickle cell.
Jika saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya.

Penyebab
Biasanya batu empedu banyak dijumpai pada wanita yang :

* Berusia lebih dari 40 tahun
* Kegemukan
* Tidak mempunyai anak (fertil)
* Mempunyai faktor keturunan

Tidak terbukti bahwa ada hubungan antar pola makan dengan pembentukan batu empedu. Namun masih dipercaya bahwa makanan rendah serat, tinggi kolesterol, dan tinggi karbohidrat dapat berperan dalam pembentukan batu empedu. Faktor lain yang mungkin mempunyai peranan dalam pembentukan batu empedu adalah kehilangan berat badan yang drastis, kesulitan buang air besar, sedikit makan ikan, dan konsumsi rendah folat, kalsium, dan vitamin. Namun, anggur dan roti gandum dapat menurunkan risiko terjadinya batu empedu.